Метаболический синдром при приёме атипичных нейролептиков (антипсихотиков)

Учитывая, что шизофрения встречается примерно у 1,1% населения в возрасте старше 18 лет, или у 2,2 миллионов американцев, это оказывает значительное влияние на использование медицинских услуг и расходы. Срочно необходимы повышенная осведомленность о метаболическом синдроме как факторе риска ССЗ, а также соответствующие рекомендации по скринингу, мониторингу и лечению.

Эта статья посвящена вопросам, имеющим отношение к шизофрении у взрослых, но чрезмерная заболеваемость и смертность, связанные с метаболическим синдромом и ССЗ, не ограничиваются этой группой населения. Эти проблемы также затрагивают подростков с шизофренией, а также взрослых и подростков с тяжелыми психическими заболеваниями, такими как биполярное расстройство и другие психиатрические диагнозы, которым могут быть назначены атипичные нейролептические препараты второго поколения.

Следует отметить, что в дополнение к психотическим расстройствам атипичные нейролептические препараты часто назначаются без рецепта для лечения различных расстройств у детей и взрослых, которые связаны с агрессивным и разрушительным поведением, таким как распространенное расстройство развития, расстройства деструктивного поведения, умственная отсталость, тяжелое расстройство дефицита внимания / гиперактивности, тиковые расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство и болезнь Альцгеймера. При этих показаниях риски конечного развития метаболического синдрома должны оцениваться в сравнении с более непосредственными рисками агрессивного поведения с точки зрения причинения вреда пациенту и окружающим.

Как уже отмечалось, связь между шизофренией и ССЗ обычно рассматривается в терминах метаболического синдрома, который представляет собой всего лишь комбинацию медицинских факторов риска и расстройств. Клинические критерии определения того, что представляет собой метаболический синдром, разнообразны, при этом наиболее широко принятые критерии разработаны Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), Европейской группой по изучению резистентности к инсулину и Национальной группой по лечению взрослых с помощью программы образования по холестерину (NCEP ATP) III. Все эти организации согласны с тем, что основными компонентами метаболического синдрома являются ожирение, резистентность к инсулину, дислипидемия и гипертония. Однако они отличаются тем, как применяют критерии для выявления групп симптомов.

ВОЗ и NCEP ATP III определяют метаболический синдром на основе легко измеряемых клинических особенностей и лабораторных показателей. Согласно определению Международной федерации диабета, критерии метаболического синдрома включают центральное ожирение плюс любые 2 из следующих 4 факторов: повышенный уровень триглицеридов, сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, повышенное кровяное давление (АД) и повышенный уровень глюкозы в плазме крови натощак (FPG) или ранее диагностированный диабет 2 типа.

Ключевые моменты.

• Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются наиболее частой причиной естественной смертности при шизофрении;
• Учитывая, что шизофрения встречается примерно у 1,1% взрослого населения, или у 2,2 миллионов американцев, это оказывает значительное влияние на использование медицинских услуг и расходы;
• Считается, что побочные эффекты, связанные с атипичными нейролептиками, вносят значительный вклад в кардиометаболические и эндокринные побочные явления, составляющие метаболический синдром;
• Различия в метаболическом синдроме между различными нейролептическими средствами имеют существенные финансовые последствия для общества. Прямые медицинские расходы, связанные с макрососудистыми осложнениями и гипергликемией, могут стать значительными;
• Постоянный мониторинг простых лабораторных и клинических показателей у пациентов может помочь уменьшить важные нежелательные явления со стороны систем многих органов и, в конечном счете, улучшить качество жизни пациентов и снизить расходы на здравоохранение;
• Срочно необходимо повысить осведомленность о метаболическом синдроме как факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Механизмы, лежащие в основе метаболического синдрома при шизофрении

Предполагаемые механизмы, связывающие атипичные нейролептики с метаболическим синдромом, являются многофакторными и, вероятно, включают взаимодействие дофамина, гистамина, орексигенных (анаболических) нейропептидов, адренергических и мускариновых рецепторов и нарушение гомеостаза глюкозы, а также их взаимодействие с модифицируемыми и немодифицируемыми факторами риска. На клинически значимом уровне увеличение веса было хорошо известным побочным эффектом атипичных нейролептических препаратов, хотя ссылки на чрезмерное увеличение веса существуют и для нейролептических средств первого поколения, таких как хлорпромазин.

Малоподвижный образ жизни и другие факторы риска, такие как курение и неправильное питание, могут вносить свой вклад; однако атипичные нейролептики вызывают изменения в весе, которые в первую очередь ответственны за изменения в метаболизме глюкозы. Также имеются некоторые доказательства того, что нарушения метаболизма глюкозы могут не зависеть от ожирения, поскольку нарушения метаболизма глюкозы и липидов могут возникать без увеличения веса.

Кроме того, увеличение веса, как правило, наблюдается в течение первых нескольких месяцев лечения, и увеличение в это время может не зависеть от дозы. Лица с низким индексом массы тела (ИМТ) на исходном уровне особенно уязвимы к этим эффектам. Увеличение веса, особенно когда оно проявляется в виде внутрибрюшного ожирения (часто выражающегося в увеличении окружности талии), играет значительную роль в развитии метаболического синдрома и остается серьезной долгосрочной проблемой для здоровья, влияющей на общее качество жизни пациентов с шизофренией.

Факторы риска

Существует множество факторов риска, влияющих на распространенность метаболического синдрома при шизофрении, некоторые из которых поддаются модификации. Такие разнообразные переменные, как генетические полиморфизмы, уникальная фармакология атипичных нейролептиков и факторы образа жизни (например, физическая активность, система поддержки, курение сигарет, злоупотребление алкоголем и наркотиками), также, по–видимому, смягчают метаболический синдром, вызванный атипичными нейролептиками.

Расовые и этнические различия в проявлении метаболического синдрома хорошо описаны. Например, положительный скрининг на метаболический синдром у чернокожих и белых может быть связан с повышенным риском ССЗ, тогда как положительный метаболический скрининг у латиноамериканцев и американцев филиппинского происхождения может быть связан с повышенным риском диабета. Кроме того, сообщалось об увеличении окружности талии у лиц со значениями ИМТ, которые находились в пределах “нормальных” диапазонов для чернокожих, американцев азиатского происхождения и латиноамериканцев, что позволяет предположить, что эти группы населения могут подвергаться внутренне повышенному риску метаболического синдрома. Причины этих различий разнообразны, но предполагают потенциальные генотипические различия в применимости факторов риска, составляющих метаболический синдром. Недавние фармакогенетические исследования выявили генетические факторы, связанные с вариабельностью ответа на антипсихотические препараты, включая терапевтический ответ и побочные явления.

В попытке прояснить потенциальный генетический субстрат исследователи изучили группу пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями, получавших нейролептические препараты, и отобрали гены, которые, возможно, могли бы послужить кандидатами для будущих исследований прямого воздействия некоторых нейролептических препаратов на гиперлипидемию, гипертриглицеридемию или гиперхолестеринемию. Они провели поиск однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), связанных с этими прямыми эффектами, которые не объясняются ожирением. Была выдвинута гипотеза, что оланзапин, кветиапин и хлорпромазин могут напрямую повышать уровень липидов, тогда как другие нейролептические препараты, не связанные с подобными клиническими проявлениями, будут служить в качестве контрольных препаратов. В общей сложности 165 пациентов, принимавших оланзапин, кветиапин или хлорпромазин, сравнивались с 192 пациентами контрольной группы, принимавшими другие нейролептические препараты. Образец поперечного сечения этих 357 пациентов был генотипирован с использованием микрочипа ДНК с 384 SNP. После первоначального ненаправленного отбора кандидатов направленный поиск выявил 3 гена, которые могут вносить вклад: SNP ацетилкоэнзима А карбоксилазы альфа (ACACA) в модели гипертриглицеридемии и нейропептид Y (NPY) и ацетилкоэнзим Бета-карбоксилаза А (ACACB) в модели гиперхолестеринемии. Этот подход позволил предположить, что гены ACACA, ACACB и NPY могут быть хорошими кандидатами для изучения прямого воздействия некоторых нейролептических средств на гиперлипидемию; как таковые, эти гены могут быть многообещающими кандидатами для будущих исследований.

Очевидно, что фармакологические свойства атипичных нейролептиков также вносят свой вклад, и недавнее исследование показало, что вариации в генах, кодирующих рецепторные белки, опосредующие антипсихотический эффект, также могут быть кандидатами (например, полиморфизмы HTR2C). Исследователи исследовали 4 генетических варианта HTR2C у 112 пациентов с шизофренией, которые в основном принимали клозапин, оланзапин и рисперидон, и сообщили, что 3 из 4 полиморфизмов HTR2C были связаны с повышенным риском метаболического синдрома.

Выбор атипичных антипсихотиков

Различные метаболические профили, связанные с несколькими распространенными атипичными нейролептиками, были предложены в ретроспективной литературе, и многие перспективные исследования подтвердили эту связь. Однако даже нелеченые пациенты, страдающие шизофренией, подвергаются повышенному риску развития многих заболеваний, классически ассоциируемых с метаболическим синдромом, а взаимодействие антипсихотического лечения и заболевания с факторами окружающей среды изучено не полностью. Тем не менее, были описаны дифференциальные эффекты между соединениями независимо от потенциальных смешивающих переменных.

Например, в рамках клинических испытаний антипсихотических препаратов в области эффективности вмешательства (CATIE) с участием более 600 пациентов с шизофренией Мейер и коллеги показали, что распространенность метаболического синдрома при приеме оланзапина увеличилась за 3 месяца с исходных 34,8% до 43,9%, но снизилась при приеме зипразидона с 37,7% до 29,9%. других подтвердили это предположение, сообщив о значительных различиях в кумулятивная частота метаболического синдрома между курсами лечения: почти 20% случаев метаболического синдрома в группе оланзапина по сравнению с примерно 13% случаев в группе плацебо и 8% случаев в группе арипипразола, что представляет собой относительное снижение риска арипипразолом на 69% по сравнению с оланзапином.

Исследователи CATIE также сообщили, что, несмотря на различную величину эффекта в разных подгруппах, через 3 месяца оланзапин и кветиапин были связаны с наибольшим средним увеличением окружности талии (на 0,7 дюйма для обоих), за которыми следовал рисперидон (на 0,4 дюйма). Это по сравнению с отсутствием изменений при приеме зипразидона (0,0 дюйма) и уменьшением окружности талии при приеме перфеназина (-0,4 дюйма). Оланзапин также был связан со значительными изменениями уровня триглицеридов натощак через 3 месяца (+ 21,5 мг / дл) по сравнению с зипразидоном (-32,1 мг / дЛ). Сообщалось также о значительно большем увеличении веса при приеме оланзапина (0,9 кг / мес), чем при приеме кветиапина или рисперидона (оба по 0,2 кг / мес). Перфеназин и зипразидон были связаны с потерей 0,1 кг в месяц.

Подобно спонсируемым промышленностью исследованиям, имеющим целью регистрацию, CATIE, скорее всего, включала пациентов, которые много лет ранее принимали наркотики, и, таким образом, их воздействие могло недооценить величину влияния препарата на вес. Испытания пациентов, не принимавших лекарства, или пациентов с очень небольшим воздействием показали гораздо большее увеличение веса при приеме этих препаратов.

Чем отличаются атипичные антипсихотики?

Как предполагалось ранее, некоторые атипичные нейролептические препараты, по-видимому, несут более высокий риск развития метаболического синдрома, чем другие. Исследователи попытались определить, какие сайты молекулярного связывания наиболее тесно связаны со специфическими побочными эффектами, такими как увеличение веса, нарушение регуляции уровня глюкозы, диабет и дислипидемия, у различных нейролептических средств. Несмотря на более глубокое понимание биохимических эффектов многих из этих препаратов в последние годы, фармакологические механизмы, лежащие в основе их соответствующих терапевтических свойств и связанных с ними побочных эффектов, остаются неопределенными.

Например, в дополнение к антагонизму дофаминовых D2 рецепторов, который является характерной особенностью всех атипичных нейролептиков, эти агенты также связываются с рядом недопаминергических мишеней, включая серотониновые, глутаматные, гистаминовые, альфа-адренергические и мускариновые рецепторы и их подтипы. Анализ молекулярных механизмов, связанных с эффективным нейролептическим средством, и механизмов, связанных с дислипидемией и другими компонентами метаболического синдрома, был сложным и, как правило, не очень клинически информативным.

Несмотря на это, очевидно, что метаболические последствия атипичных нейролептиков сильно различаются в зависимости от фармакологии рецепторов, причем точки соприкосновения предполагают общие патофизиологические механизмы. Например, давно замечено, что два препарата, которые, по-видимому, оказывают наибольшее влияние на массу тела (оланзапин и клозапин), также обладают высоким сродством к 5-HT2C и гистаминовым Н1 рецепторам. Кроме того, было высказано предположение, что препараты, действие которых воздействует главным образом на периферические М3 мускариновые рецепторы и центральные 5-HT2C рецепторы, по-видимому, оказывают влияние на диабет, независимое от ожирения. Другие рецепторы, которые могут быть вовлечены в синергические эффекты, включают антагонистическое действие D2 рецепторов, усиление 5-HT2C–опосредованных эффектов на потребление пищи и растормаживание механизмов контроля пролактина, который влияет на метаболизм глюкозы.

Последующие эффекты и механизмы, не присущие антипсихотическим препаратам, несомненно, вносят свой вклад, и многие из более упрощенных сравнений не учитывают тонкие различия в свойствах связывания с рецепторами, такие как частичный агонизм, обратный агонизм или синергические эффекты между различными процессами в этой ассоциации. Кроме того, необходимо более полно определить роль различных биомаркеров метаболического синдрома, таких как лептин, грелин и адипонектин, в обеспечении молекулярного моста между приемом нейролептиков и повышенной сопутствующей сердечно—сосудистой патологией.

Принимая во внимание как можно больше вышеперечисленных факторов, Рейнольдс и Кирк оценили относительное сродство к соответствующим рецепторам для используемых в настоящее время нейролептических препаратов и представили существенные доказательства того, что как оланзапин, так и клозапин качественно более проблематичны, чем другие препараты, как в плане тяжести связанного с ними увеличения веса, так и в плане риска непереносимости глюкозы. Они также сообщили, что по сравнению с пациентами, получающими монотерапию антипсихотическими препаратами, пациенты, получающие антипсихотическую политерапию, по-видимому, имеют более высокие показатели метаболического синдрома и липидных маркеров инсулинорезистентности.

Это важный вывод, поскольку использование нескольких нейролептических препаратов очень распространено при шизофрении (у 30-40% пациентов). Однако Рейнольдс и Кирк отметили, что антипсихотическая политерапия не была независимо связана с распространенностью метаболического синдрома согласно логистической регрессии, а вместо этого зависела от демографических, клинических и антропометрических факторов риска, таких как более высокий ИМТ, пожилой возраст, диагноз биполярного расстройства или шизофрении и совместное лечение антипсихотическими препаратами первого поколения. Другие исследователи подтвердили, что определенная связь между политерапией (полипрагмазией) нейролептическими средствами и метаболическим синдромом существует даже после коррекции различий в образе жизни.

Мониторинг пациентов

В 2004 году Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами США (FDA) потребовало от производителей атипичных нейролептиков включать на этикетке предупреждение о рисках гипергликемии и диабета и предложило регулярно проводить клинический мониторинг веса, симптомов гипергликемии и уровня глюкозы. Производители атипичных нейролептических препаратов были обязаны направлять письма медицинским работникам, информируя их об этих предупреждениях и советуя им о необходимости тестирования уровня глюкозы у пациентов, получающих атипичные нейролептические препараты, у которых также был диагностирован диабет, факторы риска развития диабета или симптомы гипергликемии.

В преддверии введения этой маркировки Американская диабетическая ассоциация (ADA) совместно с представителями Американской психиатрической ассоциации (APA), Американской ассоциации клинических эндокринологов и Североамериканской ассоциации по изучению ожирения провела встречу в ноябре 2003 года, чтобы проанализировать имеющиеся данные о метаболических эффектах атипичных нейролептиков и запросить мнение отраслевых экспертов в области психиатрии, ожирения и диабета, а также FDA. Такое сочетание терапевтического опыта отражает мультидисциплинарный подход, который необходим как для выявления, так и для лечения метаболического синдрома в данной популяции пациентов.

Широко опубликованы согласованные рекомендации по метаболическому мониторингу пациентов, получающих атипичные нейролептические средства. К ним относятся оценки на исходном уровне, через 4 недели, 8 недель, 12 недель, ежеквартально, ежегодно и каждые 5 лет для таких факторов, как личный / семейный анамнез, вес (ИМТ), окружность талии, АД, ФПГ и липидный профиль натощак В частности, в настоящем руководстве рекомендуется проводить тестирование уровней ФПГ (исходно, 12 недель, затем ежегодно) и липидного профиля натощак (исходно, 12 недель, затем каждые 5 лет, если норма; Таблица 3, см. печатный выпуск). Эти рекомендации воплощают основной принцип охраны здоровья пациентов с хроническими психическими заболеваниями: эта группа часто получает неадекватный медицинский мониторинг за пределами психиатрической клиники.

Несмотря на некоторые противоречивые определения, все рекомендации поддерживают общий курс действий по оценке состояния пациентов при начале и поддержании терапии нейролептиками, который включает распознавание как немодифицируемых, так и модифицируемых факторов риска. К немодифицируемым факторам риска относятся возраст, пол (с увеличением частоты ожирения, диабета и метаболического синдрома у пролеченных пациенток женского пола); личный и семейный анамнез ожирения, диабета, болезней сердца; и этническая принадлежность (с увеличением частоты диабета, метаболического синдрома и ишемической болезни сердца у пациентов неевропейского происхождения). Модифицируемые факторы риска включают ожирение, висцеральное ожирение, курение, отсутствие физической активности и диетические привычки. Влияние курения, повсеместное у пациентов с шизофренией, особенно заметно на основные исходы, такие как рак, заболевания легких и ССЗ.

Несмотря на эти четкие требования, имеется мало данных, позволяющих предположить единообразное соблюдение клиницистами рекомендаций по мониторингу с большой вариабельностью, отмеченной среди медицинских специальностей, учреждений и регионов. В некоторых клинических условиях, например, менее трети пациентов, получающих атипичные нейролептики, проходят какие-либо тесты на уровень глюкозы или липидов в крови. Кроме того, опубликование руководства не обязательно приводит к изменению эпиднадзора.

Моррато и коллеги изучили популяцию получателей Medicaid в трех штатах и обнаружили, что скрининг на диабет и дислипидемию среди пациентов, получавших атипичные нейролептические препараты, был низким и не увеличился после предупреждений FDA или рекомендаций ADA и APA. Они сравнили активность эпиднадзора до и после предупреждения FDA в группе из 109 451 пациента, получавших атипичные нейролептики, и контрольной группе из 203 527 пациентов, которые начали принимать альбутерол, но не получали нейролептики. Исходные показатели тестирования на уровень глюкозы и липидов у пациентов, получавших атипичные нейролептики, были низкими - 27% и 10% соответственно. После предупреждения FDA показатели тестирования на глюкозу и липиды увеличились лишь незначительно на 1,7%. Поразительно, что показатели тестирования и тенденции среди пациентов, получавших атипичные нейролептики, не отличались от таковых в контрольной группе альбутерола. Показатели тестирования варьировались по нескольким переменным, включая местоположение, этническую принадлежность, пол и тип антипсихотических препаратов, подчеркивая консенсус в отношении того, что усилия, предпринимаемые для усиления эпиднадзора, должны быть адаптированы к условиям, в которых фактически оказывается медицинская помощь.

Причины недостаточной приверженности мониторингу, которые были описаны, связаны с такими факторами, как доступность ресурсов клиники, недостаточная осведомленность о повышенной опасности метаболического синдрома, непоследовательное распространение руководства по психиатрии и, возможно, характер и сложность самого руководства. Например, Кон и его коллеги предположили, что нисходящее руководство, подобное тому, которое используется в настоящее время, может быть лучше обеспечено комбинированным подходом, использующим стратегии как "сверху вниз", так и "снизу вверх", с привлечением представителей как местных, так и неправительственных организаций в дополнение к академическим медицинским работникам.

Характер рекомендуемого процесса наблюдения сам по себе представляет сложность, к которой невозможно подойти в условиях реального мониторинга, где доступное оборудование, сотрудничество с пациентом и временные ограничения ограничивают применение полного набора рекомендуемых тестов. Стандартное простое измерение окружности талии как отражение центрального ожирения может быть информативным при отсутствии полного спектра лабораторных показателей, хотя оно тоже применяется непоследовательно.

Не все исследования по соблюдению рекомендаций приводят в замешательство. Например, Барнетт и коллеги сообщили, что пациенты, принимающие атипичные нейролептики, чаще, чем пациенты, принимающие препараты первого поколения, проходили тестирование на уровень глюкозы (отношение шансов [OR] 1,38) и липидов (OR 1,43). Пациентов, принимавших атипичные нейролептики, также чаще проходили тестирование на уровень глюкозы и липидов в течение 6 месяцев после начала антипсихотического лечения, особенно если они были тестировался в течение 6 месяцев до начала приема антипсихотических препаратов. Отдельные нейролептики второго поколения — арипипразол, оланзапин, кветиапин, рисперидон и зипразидон — также, по сообщениям, были связаны с более высокими показателями тестирования.

Кроме того, в течение года после предупреждений FDA от 60% до 80% психиатров сообщали о регулярном мониторинге уровней глюкозы и липидов. Национальный опрос общественных центров психического здоровья также показал, что две трети общественных центров психического здоровья сообщили о наличии протоколов или процедур для выявления распространенных медицинских проблем, таких как диабет и дислипидемия. Очевидно, что этот вывод противоречит объективным данным Моррато и коллег из ранее цитированных баз данных американской программы Medicaid.

Какими бы ни были фактические показатели, очевидно, что усиленный мониторинг, по-видимому, не является повсеместным среди населения с шизофренией, получающего атипичные нейролептики, и на него могут сильно влиять условия (например, городские центры психиатрической помощи и больницы третичного уровня по сравнению с частными клиниками) и географические регионы, где были получены эти данные (например, Соединенные Штаты, Соединенное Королевство, Япония, Индия). Поэтому необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять эти факторы, прежде чем можно будет добиться улучшений в скрининге диабета и дислипидемии для этой группы риска.

Что следует контролировать?

Решение о том, кто несет основную ответственность за мониторинг, зависит от контролируемых параметров, и многочисленные исследования показали, что ≥ 1 тест является наиболее полезным. Учитывая рекомендации и важность непосредственного мониторинга уровня глюкозы, несколько исследователей попытались сократить как время, так и затраты, связанные конкретно с мониторингом уровня глюкозы. Например, Маклеллан и коллеги предложили значительно меньшую продолжительность голодания при непереносимости глюкозы и метаболическом синдроме, которые сообщили, что положительное прогнозируемое значение повышенного уровня глюкозы в капиллярах через 4 часа для прогнозирования повышенных уровней, полученное при повторном тестировании после 8-часового голодания, составило 57%. Кроме того, был разработан новый динамический тест чувствительности к инсулину и секреции (DISST), используемый для измерения чувствительности к инсулину, и его можно выполнить примерно за 30 минут . DISST является недорогой альтернативой глюкозному зажиму с низкой интенсивностью, с дополнительными преимуществами измерения функции бета-клеток и способностью дифференцировать индивидуальные вариации патофизиологии.

В дополнение к этим прямым лабораторным исследованиям Шталь рекомендовал комплексный клинический подход, включающий указание (1) взвешивать пациентов и отслеживать ИМТ при каждом посещении; (2) определять наличие факторов риска на исходном уровне и через определенные промежутки времени после начала лечения; (3) получать базовый уровень глюкозы натощак и липидный профиль у психиатрических пациентов с ИМТ ≥ 27 кг / м2, затем регулярно отслеживать уровни глюкозы и липидов, особенно если в дальнейшем будут проводиться дополнительные исследования. /м2 происходит увеличение веса; и (4) часто контролируйте уровень глюкозы, в том числе вскоре после начала приема нового антипсихотического средства и при лечении пациента с диабетом. Однако исследования показали, что даже простые измерения окружности талии проводятся редко и что общий мониторинг метаболических побочных эффектов антипсихотических препаратов (например, гипертонии и гипергликемии) является неудовлетворительным.

При более тщательном применении мониторинга Стрейкер и коллеги обследовали группу из 100 психиатрических стационарных пациентов, получавших по крайней мере 1 атипичный нейролептик. У пациентов измеряли АД и окружность талии на уровне пупка, а также уровень ФПГ и липидов. Они сообщили, что 29% пациентов соответствовали критериям метаболического синдрома, а наличие метаболического синдрома было связано с более старшим возрастом, более высоким ИМТ и более высокими значениями для каждого отдельного критерия метаболического синдрома, но не с конкретными диагнозами или схемами лечения нейролептиками.

Среди 5 критериев, используемых для прогнозирования метаболического синдрома, абдоминальное ожирение обладало наивысшей чувствительностью, правильно идентифицируя 92,0% пациентов. Повышенный уровень ФПГ служил наиболее специфичным критерием, при этом нормальные значения соответствовали классификации 95,2% пациентов без метаболического синдрома. При сочетании абдоминального ожирения и /или ФПГ 100% пациентов с метаболическим синдромом были правильно идентифицированы, тогда как сочетание абдоминального ожирения и / или повышенного АД привело к правильной идентификации 96,2% пациентов.

Другие исследователи, такие как Лин и коллеги, вывели эти простые комбинации факторов риска на новый уровень, используя искусственную нейронную сеть (ANN) и методы множественной логистической регрессии для идентификации метаболического синдрома. Этот подход может быть применим в медицинских учреждениях, характеризующихся доступом к общему набору данных и возможностями прогностического моделирования. В группе из 383 пациентов с шизофренией и шизоаффективным расстройством эти исследователи предположили, что окружность талии и диастолическое АД были наиболее прогностическими переменными, при этом 93% случаев метаболического синдрома и 87% неметаболического синдрома были успешно идентифицированы с помощью модели ANN, и примерно 86% метаболического синдрома и 84% неметаболического синдрома были успешно предсказаны с помощью модели логистической регрессии.

Это открытие подразумевает, что большинство пациентов с метаболическим синдромом, получавших атипичные нейролептики, могли быть успешно идентифицированы с помощью модельного прогнозирования с использованием лишь нескольких легко и немедленно доступных клинических переменных (например, окружности талии, диастолического АД, ИМТ и женского пола), в зависимости от выбора используемого прогностического моделирования. В настоящее время врачи в основном полагаются на однофакторное изучение лабораторных данных при диагностике метаболического синдрома. Однако, учитывая данные, подтверждающие как высокую чувствительность, так и отрицательные прогностические значения, многомерные алгоритмические модели обещают помочь врачам в клиническом скрининге метаболического синдрома.

Помочь Вам готовы более 50 опытных специалистов центра «Эмпатия». Получить эффективную помощь наших психиатров, психотерапевтов, психологов и эндокринолога можно на очном приёме в Москве и Реутове, а также в формате онлайн-консультации в любой точке мира. Отметим, что выписка рецептов по итогам онлайн-приёма возможна!