ПТСР, или посттравматическое стрессовое расстройство возникает в ответ на тяжёлое (травматичное для человека) событие - военные действия, катастрофы, катаклизмы, несчастные случаи, насилие, в том числе сексуальное и пр.
Оно характеризуется:
Нередко ПТСР является продолжением острой реакции на стресс.
Согласно современным представлениям в патогенезе ПТСР участвует механизм, называемый диссоциацией. Происходит отчуждение сознания собственного я, эмоций, активности, отделение от окружающей реальности. Это нужно для того, чтобы исключить из сферы внутренней реальности всё составляющие пережитой травмы. Подтип диссоциации, détachement- изменение кодирования информации о психотравме, когда определённые зоны мозга, становятся неактивными.
Например, происходит вытеснение самого факта наличия травмы из психики, как будто ничего не было. И при этом через несколько месяцев или лет внезапно может прийти полное осознание.
- навязчивыми воспоминаниями о событии;
- повторными кошмарными сновидениями;
- флешбэками;
- чувством тревоги при напоминаний;
- избегание ситуаций, вызывающих ассоциации с этим событием;
- могут присоединяться симптомы депрессии, зависимость от ПАВ.
Всё перечисленное начинается в первые 6 мес. после события и сохраняются >1мес.
Есть данные, что это состояние может быть затяжным, вплоть до 30 лет.
Согласно современным представлениям в патогенезе ПТСР участвует механизм, называемый диссоциацией. Происходит отчуждение сознания собственного я, эмоций, активности, отделение от окружающей реальности. Это нужно для того, чтобы исключить из сферы внутренней реальности всё составляющие пережитой травмы. Подтип диссоциации, détachement- изменение кодирования информации о психотравме, когда определённые зоны мозга, становятся неактивными.
Например, происходит вытеснение самого факта наличия травмы из психики, как будто ничего не было. И при этом через несколько месяцев или лет внезапно может прийти полное осознание.
В норме у нас существует механизм избирательной диссоциации (например, когда мы постоянно слышим шум и он нам мешает, он вмешивается и "диссоциирует" его восприятие, шум как бы уходит на второй план). Но при патологии работы этой системы переключение будет не плавным, а обширным, в связи с чем диссоциация становится полной (и мы не помним ничего). Это опосредуется более широкой зоной "поражения" нейронных контуров в гиппокампа. И в итоге там существуют "диссоциированные записи", которые могут внезапно появиться даже при неспецифическом воздействии на эту зону (какая-то достаточно простая ассоциация). В свою очередь гиппокамп активизирует миндалевидное тело, которое "запускает" каскад реакций, например страх. Такой процесс называется реконсолидацией страха.
Из всего сказаннного лечение таких расстройств становится достаточно понятным:
- СИОЗС, СИОЗСН
модулирующие процессы в нейронных контурах с серотониновой и норадреналиновой передачей, то есть они выступают, как регуляторы тревоги, навязчивых воспоминаний, подавленность и т.д.
- блокаторы α2δ (прегабалин, в частности)
за счет улучшения нейронной передачи на уровне кальциевых каналов, которое приводит к активации тормозной системы ГАМК над активизирующей глутаматной.
- бензодиазепины
Также влияющие на ГАМК-рецептор (на другую его субьединицу)
Применяются с осторожностью в связи с высоким риском развития зависимости при длительном использовании.
- Ингибиторы МАО (существуют нюансы, связанные с приёмом таких препаратов)
- ТЦА (значительно реже, в связи с большим профилем побочных эффектов)
- β-блокаторы (доказано, что именно они блокируют реконсолидацию страха)
- Кпт, экспозиционная психотерапия:
- ситуация, ассоциирующася с психотравмой, вызываемая на психотерапевтическом сеансе, не прикрепляется страхом и тем самым формирует новое "запоминание", обосредованное работой гиппокампа, таким образом разрушая порочный круг: ассоциация с психотравмой >> страх.
- СИОЗС, СИОЗСН
модулирующие процессы в нейронных контурах с серотониновой и норадреналиновой передачей, то есть они выступают, как регуляторы тревоги, навязчивых воспоминаний, подавленность и т.д.
- блокаторы α2δ (прегабалин, в частности)
за счет улучшения нейронной передачи на уровне кальциевых каналов, которое приводит к активации тормозной системы ГАМК над активизирующей глутаматной.
- бензодиазепины
Также влияющие на ГАМК-рецептор (на другую его субьединицу)
Применяются с осторожностью в связи с высоким риском развития зависимости при длительном использовании.
- Ингибиторы МАО (существуют нюансы, связанные с приёмом таких препаратов)
- ТЦА (значительно реже, в связи с большим профилем побочных эффектов)
- β-блокаторы (доказано, что именно они блокируют реконсолидацию страха)
- Кпт, экспозиционная психотерапия:
- ситуация, ассоциирующася с психотравмой, вызываемая на психотерапевтическом сеансе, не прикрепляется страхом и тем самым формирует новое "запоминание", обосредованное работой гиппокампа, таким образом разрушая порочный круг: ассоциация с психотравмой >> страх.
-
Врач-психиатр